ஜர்னல் ஆஃப் கிளினிக்கல் அண்ட் செல்லுலார் இம்யூனாலஜி
திறந்த அணுகல்

சுருக்கம்

சைக்ளின் சார்ந்த கைனேஸ் 11, நரம்பு அழற்சி மற்றும் அல்சைமர் நோய்: ஒரு விமர்சனம்

விளாடன் பாஜிக், போபன் ஸ்டானோஜெவிக், லாடா ஜிவ்கோவிச், ஆண்ட்ரியா கபர்கபா, ஜார்ஜ் பெர்ரி, தாமஸ் அரெண்ட் மற்றும் பில்ஜானா ஸ்ப்ரெமோ-போட்பரேவிக்

அல்சைமர் நோய்க்கான முக்கிய ஆபத்து காரணி வயதானது (AD). வயதானவுடன், நரம்பியல் மரணத்திற்கு வழிவகுக்கும் நியூரோடிஜெனரேட்டிவ் அடுக்கைத் தொடங்குவதற்கான சாத்தியமான தூண்டுதலாக வீக்கம் அங்கீகரிக்கப்பட்டுள்ளது. Aβ மற்றும் tau திரட்சிக்கு முன், சான்றுகள் செல் சுழற்சியின் மாற்றங்களை இந்த செயல்முறைகளின் மையத்தில் வைத்துள்ளன.
இருப்பினும், செல் சுழற்சி மறு-நுழைவு பினோடைப்பின் பல அம்சங்கள், நரம்பு அழற்சியின் செயல்பாட்டில் எக்டோபிக் புரத வெளிப்பாட்டின் பங்கு மற்றும் அதன் விளைவாக நரம்பணு உயிரணு இறப்பிற்கு மழுப்பலாகவே உள்ளன. சமீபத்தில், ஒரு நாவல் சைக்ளின் சார்ந்த கைனேஸ் CDK11 ஆஸ்ட்ரோசைட் மத்தியஸ்த அழற்சி பதில் மற்றும் அல்சைமர் நோயில் ஈடுபட்டுள்ளது கண்டறியப்பட்டது.
இந்த மதிப்பாய்வில், ஒரு சைக்ளின், CDK11 இன் பங்கை மதிப்பிடுவதன் மூலம் AD இல் நியூரோஇன்ஃப்ளமேஷன் மற்றும் APP / Aβ கட்டுப்பாடு நீக்கம் ஆகியவற்றுக்கு இடையேயான புதிரின் விடுபட்ட பகுதியை நிறுவுவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளோம்.
APP-சார்ந்த முறையில் AD நியூரான்களில் செல் சுழற்சியை மீண்டும் நுழைவதில் CDK11 முக்கிய பங்கு வகிக்கலாம், இதனால் AD இல் APP சிக்னலிங் பாதையின் புதிரான செயல்பாட்டை முன்வைக்கிறது.