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ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा की नाकाबंदी मधुमेह रेटिनोपैथी की जटिलताओं को रोकती है

हू हुआंग, वेन ली, जियानबो हे, पेट्रीसिया बार्नाबी, डेविड शेली और स्टेनली ए विनोरेस

ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर अल्फा (TNFα) डायबिटिक रेटिनोपैथी (DR) के रोगजनन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। इस अध्ययन का उद्देश्य DR की जटिलताओं पर TNFα अवरोध के प्रभाव की जांच करना है। चूहों में स्ट्रेप्टोज़ोटोसिन (STZ) इंजेक्शन या इंसुलिन 2 जीन पॉइंट म्यूटेशन (अकिता) के साथ मधुमेह के प्रायोगिक मॉडल प्रेरित किए गए थे। एंटी-TNFα एंटीबॉडी और सलाइन नियंत्रण देने के लिए इंट्राविट्रियल (IVT) और इंट्रापेरिटोनियल (IP) इंजेक्शन का उपयोग किया गया था। एपोप्टोटिक कोशिका मृत्यु की जांच करने के लिए TUNEL और सक्रिय कैस्पेज़-3 धुंधलापन का उपयोग किया गया था। ल्यूकोसाइट आसंजन की निगरानी के लिए ट्रांसकार्डियल-पर्फ्यूज़्ड FITC-ConA और फ्लोरोसेंस माइक्रोस्कोपी का उपयोग किया गया था। ट्रिप्सिन पाचन का उपयोग रेटिना वास्कुलचर तैयार करने और अकोशिकीय केशिकाओं की मात्रा निर्धारित करने के लिए किया गया था। रेटिना में 3H-मैनिटोल के रिसाव का उपयोग रक्त-रेटिनल अवरोध (BRB) के टूटने की मात्रा निर्धारित करने के लिए किया गया था। TNFα अवरोधन ने मधुमेह से संबंधित रेटिनल ल्यूकोस्टेसिस को काफी हद तक रोका। मधुमेह के रेटिना में कैस्पेस 3-पॉजिटिव और TUNEL-पॉजिटिव कोशिकाओं की संख्या में काफी वृद्धि हुई, लेकिन एंटी-TNFα उपचार के कारण इसमें कमी आई। मधुमेह द्वारा बढ़ी हुई अकोशिकीय केशिका को एंटी-TNFα उपचार द्वारा काफी हद तक रोका गया। 3 और 6 महीने में एंटीबॉडी उपचार द्वारा मधुमेह के कारण होने वाले BRB टूटने को रोका गया। एंटीबॉडी वितरण के IVT और IP मार्गों की प्रभावकारिता और खुराक प्रतिक्रिया वक्र समान थे। जांच की गई खुराक श्रेणियों (IVT इंजेक्शन के लिए 1-10 μg/आँख और IP इंजेक्शन के लिए 2-25 mg/kg) में, एंटीबॉडी ने खुराक पर निर्भर तरीके से DR की जटिलताओं को बाधित किया। ये परिणाम बताते हैं कि एंटी-TNFα थेरेपी DR के लिए एक संभावित चिकित्सीय उपचार है।