ஜர்னல் ஆஃப் கிளினிக்கல் அண்ட் செல்லுலார் இம்யூனாலஜி
திறந்த அணுகல்

சுருக்கம்

TNF-α மற்றும் அப்பால்: விரைவான மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயலிழப்பு TNF-α- தூண்டப்பட்ட நியூரோடாக்சிசிட்டியை மத்தியஸ்தம் செய்கிறது

ஆஷ்லே இ. ரஸ்ஸல், டேனியல் என். டால், சௌமேந்திர என். சர்க்கார் மற்றும் ஜேம்ஸ் டபிள்யூ. சிம்ப்கின்ஸ்

இந்த குறுகிய தகவல்தொடர்பு எங்கள் ஆராய்ச்சியை விவரிக்கிறது, இது TNF-α மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயல்பாட்டில் விரைவான சரிவை ஏற்படுத்துகிறது, இது நரம்பணு உயிரணு இறப்புக்கு வழிவகுக்கிறது. எனவே, இந்த நியூரோடாக்ஸிக் புரோஇன்ஃப்ளமேட்டரி சைட்டோகைன், அல்சைமர் நோய் (AD) மற்றும் பார்கின்சன் நோய் போன்ற நாள்பட்ட நிலைகளில் பக்கவாதம் மற்றும் நியூரோடிஜெனரேஷனால் ஏற்படும் மூளை பாதிப்புகளில் பங்கு வகிக்கலாம். TNF-α மைக்ரோஆர்என்ஏவை (miR-34a) தூண்டுகிறது என்பதை நிரூபிப்பதன் மூலம் இந்த ஆரம்ப அவதானிப்பை விரிவுபடுத்தியுள்ளோம், இது அடிப்படை ஜோடி நிரப்புதன்மை மூலம் மைட்டோகாண்ட்ரியல் எலக்ட்ரான் போக்குவரத்து சங்கிலியில் ஐந்து முக்கிய புரதங்களைக் குறைக்கிறது. அல்சைமர் நோயாளிகளின் பாதிக்கப்பட்ட மூளைப் பகுதிகளில் miR-34a அதிகரிக்கிறது மற்றும் டிரான்ஸ்ஜெனிக் AD மவுஸ் மாதிரிகள். ஒலிகோமெரிக் அமிலாய்டு பீட்டா 42 (oAβ42) miR-34a ஐத் தூண்டுகிறது என்பதை நாங்கள் மேலும் காட்டியுள்ளோம். ஒட்டுமொத்தமாக, இந்தத் தரவுகள் TNF-α, oAβ42 மற்றும் miR-34a ஆகியவை தீய சுழற்சியில் பங்கேற்கின்றன, இதன் விளைவாக மைட்டோகாண்ட்ரியல் செயலிழப்பு ஏற்படுகிறது, இது AD இன் நரம்பியல் நோயியலுக்கு முக்கியமானது.