ஜர்னல் ஆஃப் கிளினிக்கல் அண்ட் செல்லுலார் இம்யூனாலஜி
திறந்த அணுகல்

சுருக்கம்

தன்னுடல் எதிர்ப்பு சக்தியில் Th செல்களின் அனுதாப நரம்பு மண்டல ஒழுங்குமுறை: Th1 மற்றும் Th2 செல் சமநிலைக்கு அப்பால்

டயான் லார்டன் மற்றும் டெனிஸ் எல் பெல்லிங்கர்

ஆட்டோ இம்யூன் நோயை ஏற்படுத்தும் வழிமுறைகள் சிக்கலானவை மற்றும் மரபணு, சுற்றுச்சூழல், நோயெதிர்ப்பு மற்றும் நரம்பியல்-எண்டோகிரைன் காரணிகளுடன் தொடர்புகளை உள்ளடக்கியது. இந்த நிகழ்வுகள் பெரும்பாலும் பல ஆண்டுகளாக பிரிக்கப்படுகின்றன, இது நோய் தொடங்குவதற்கு ஒரு தூண்டுதல் நிகழ்வு தேவைப்படுகிறது, புரிந்து கொள்ளப்பட்டால், சிகிச்சை ரீதியாக இலக்காக முடியும். சகிப்புத்தன்மை எவ்வாறு உடைக்கப்படுகிறது மற்றும் நோய் ஆரம்பமாகிறது என்பது புதிராகவே உள்ளது. தன்னுடல் தாக்க நோய்களின் வளர்ச்சி மற்றும் முன்னேற்றத்தில் உளவியல் அழுத்தங்கள் உட்படுத்தப்படுகின்றன. முதலாவதாக, கடுமையான வாழ்க்கை அழுத்தங்கள் 80% நோயாளிகளில் நோயின் தொடக்கத்துடன் வலுவாக தொடர்புடையவை. இரண்டாவதாக, முக்கிய மன அழுத்த பாதைகள், அனுதாப நரம்பு மண்டலம் (SNS) மற்றும் ஹைபோதாலமிக்பிட்யூட்டரி-அட்ரீனல் (HPA) அச்சு செயல்பாடு ஆகியவை ஆட்டோ இம்யூன் நோய்களில் நோயியல் ஆகின்றன. இறுதியாக, ஒழுங்குபடுத்தப்படாத நோயெதிர்ப்பு செயல்பாடுகள், உயர்ந்த SNS செயல்பாடு, குறைந்த பாராசிம்பேடிக் மற்றும் குறைந்த HPA-அச்சு எதிர்வினை ஆகியவற்றின் பொதுவான "ட்ரிஃபெக்டா" பெரும்பாலான தன்னுடல் தாக்க நோய்களில் உள்ளது. இந்த "ட்ரைஃபெக்டா" க்கு வழிவகுக்கும் இந்த அமைப்புகளுக்கு இடையேயான இருதரப்பு குறுக்கு பேச்சுகளில் ஏற்படும் மாற்றங்களைப் புரிந்துகொள்வது தன்னுடல் தாக்க நோய்களை முழுமையாகப் புரிந்துகொள்வதற்கு முக்கியமாகும். இந்த நியூரோ-எண்டோகிரைன் அமைப்புகள் பொதுவாக நோயெதிர்ப்பு மறுமொழிகளைக் கட்டுப்படுத்தவும், நோயெதிர்ப்பு சவால்களுக்குப் பிறகு நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு ஹோமியோஸ்டாசிஸை மீட்டெடுக்கவும் செயல்படுகின்றன. தன்னுடல் எதிர்ப்பு சக்தியை இயக்க நினைக்கும் CD4 ⁺ T செல் உட்பிரிவுகளின் ஏற்றத்தாழ்வு மற்றும் SNS மற்றும் நோயெதிர்ப்பு அமைப்புக்கு இடையேயான குறுக்கு பேச்சு எவ்வாறு சீர்குலைவு என்பது ஆட்டோ இம்யூன் நோயான முடக்கு வாதத்தில் CD4 ⁺ Th செல் துணை வகை சமநிலையை எவ்வாறு பாதிக்கிறது என்பதைப் பற்றிய நமது தற்போதைய புரிதலில் கவனம் செலுத்துகிறோம். கீல்வாதம் (RA). ஆர்த்ரிடோஜெனிக் சிடி4 ⁺ டி உதவி செல்கள் உருவாகும் நோயெதிர்ப்பு உறுப்புகளில் உள்ள லிம்போசைட்டுகளில் β2-அட்ரினெர்ஜிக் ஏற்பி (β2-AR) சமிக்ஞைக்கு உயர்த்தப்பட்ட எஸ்என்எஸ் தொனி மற்றும் மாற்றப்பட்ட நரம்புகள் ஏற்படுகின்றன என்பதை எங்கள் ஆய்வகம் காட்டுகிறது . RA இன் விலங்கு மாதிரியில், இந்த ஏற்பிகள் இனி cAMP வழியாக சமிக்ஞை செய்யாது, இது β2-ARகளுக்கான நியமன சமிக்ஞை பாதையாகும். அதற்கு பதிலாக, β2-AR சிக்னலிங், ஆர்த்ரிடோஜெனிக் CD4 ⁺ T செல்கள் உருவாக்கத்தை ஊக்குவிக்கும் என்று எதிர்பார்க்கப்படும் சமிக்ஞை பாதைகளை நோக்கி மாற்றப்படுகிறது . நோயெதிர்ப்பு அமைப்பு தொடர்புக்கு SNS இல் உள்ள செயலிழப்புகள் RA இன் தொடக்கத்தைத் தூண்டக்கூடிய நோயியல் நிகழ்வுகள் மற்றும் நீட்டிப்பதன் மூலம், பிற தன்னுடல் தாக்க நோய்கள் என்பதை இந்த கண்டுபிடிப்புகள் சுட்டிக்காட்டுகின்றன.