Xiao-yang Yuan, Hua-long Wang, Bing-chuan Xie, Yan Ding*
இந்த ஆய்வு , அணுக்கரு காரணி E2-தொடர்புடைய காரணி 2 (NRF2) நாக் டவுனின் தாக்கங்களை கொழுப்பு பினோடைப்பின் மாற்றம் மற்றும் 3T3-L1 செல்களில் வயதான எதிர்ப்பின் சாத்தியமான வழிமுறைகள் ஆகியவற்றின் தாக்கங்களை மதிப்பிடுவதை நோக்கமாகக் கொண்டுள்ளது . தற்போதைய ஆய்வில், siRNA இடமாற்றம் வழியாக Nrf2-நாக் டவுன் (NK) ஆனது பெராக்ஸிசோம் ப்ரோலிஃபெரேட்டர்-ஆக்டிவேட்டட் ரிசெப்டர்-காமா கோஆக்டிவேட்டர் (PGC)- 1α, டைப் 2 அயோடோதைரோனைன் டியோடினேஸ் மற்றும் (DIO22) உள்ளிட்ட பழுப்பு கொழுப்பு திசு (BAT) மார்க்கர் மரபணுக்களின் வெளிப்பாட்டை அதிகரித்தது. நேர்மறை ஒழுங்குமுறை டொமைன் துத்தநாகம் விரல் மண்டல புரதம் 16 (PRDM16) மற்றும் வெள்ளை கொழுப்பு திசு (WAT) மார்க்கர் மரபணுக்களின் மரபணு மற்றும் புரத வெளிப்பாட்டைக் குறைத்தது. Sirtuin 1 (Sirt1) மற்றும் AMP-செயல்படுத்தப்பட்ட புரதம் கைனேஸ் (AMPK) மற்றும் அதிகரித்த மைட்டோகாண்ட்ரியல் அன்கப்ளிங் புரோட்டீன் (UCP1) மற்றும் சைட்டோக்ரோம் C (CYCS) போன்ற நீண்ட ஆயுள் தொடர்பான மரபணுக்களின் புரத வெளிப்பாட்டையும் NK மாற்றியது. கொழுப்பு-பினோடைப்பின் மாற்றம் மற்றும் நீண்ட ஆயுட்கால காரணிகளின் விளைவு மூலம் வயதானதை தாமதப்படுத்துவதற்கான சாத்தியமான சிகிச்சை இலக்காக இந்த முடிவுகள் Nrf2 இன் திறனை ஆதரிக்கின்றன.