ஐ.எஸ்.எஸ்.என்: 2155-983X
மாதவன் நாயர்
பூஞ்சை பாலிசாக்கரைடுகள் அழற்சி எதிர்ப்பு, ஆக்ஸிஜனேற்ற எதிர்ப்பு மற்றும் நோய் எதிர்ப்பு சக்தியை மேம்படுத்துதல் உள்ளிட்ட உயிரியல் செயல்பாடுகளின் பரந்த நிறமாலை காட்டப்பட்டுள்ளன. இருப்பினும், இன்ஃப்ளூயன்ஸா வைரஸுக்கு எதிரான வழக்கமான தடுப்பூசியை வழங்குவதற்காக பூஞ்சை பாலிசாக்கரைடுகளின் வாய்வழி நிர்வாகம் அரிதாகவே பதிவாகியுள்ளது. இங்கே, ஒரு சுட்டி மாதிரியில் இன்ஃப்ளூயன்ஸா தடுப்பூசி செயல்திறனை மேம்படுத்தும் பூஞ்சை பாலிசாக்கரைடுகளின் திறனை நாங்கள் ஆராய்ந்தோம். வாய்வழி பாலிசாக்கரைடுகளான லெண்டினன், ட்ரெமெல்லன், பேச்சிமரன் மற்றும் மூன்றின் கலவையுடன் இணைந்து செயலிழந்த H1N1 (A/PR8/1934) இன்ஃப்ளூயன்ஸா தடுப்பூசி மூலம் எலிகளுக்கு தடுப்பூசி போடப்பட்டது. பாலிசாக்கரைடுகள்/தடுப்பூசி குழுக்களில் உள்ள எலிகள் நோயுற்ற தன்மையைக் குறைத்து, வைரஸ் அனுமதியை மேம்படுத்தி, தொற்றுக்குப் பிறகுதான் வழக்கமான தடுப்பூசியைப் பெறும் எலிகளைக் காட்டிலும் வேகமாக மீண்டு வருவதாக முடிவுகள் காட்டுகின்றன. இந்த விளைவு வைரஸ்-குறிப்பிட்ட சீரம் ஆன்டிபாடி IgG இன் அதிகரித்த அளவுகள் மற்றும் நுரையீரல் திசுக்களில் அழற்சி சைட்டோகைன் IFN-γ அளவுகள் குறைவதன் காரணமாக இருக்கலாம். வழக்கமான செயலற்ற இன்ஃப்ளூயன்ஸா தடுப்பூசிகளின் செயல்திறனை மேம்படுத்துவதற்கு பூஞ்சை பாலிசாக்கரைடுகளை வாய்வழியாக எடுத்துக்கொள்வது பயனுள்ளதாக இருக்கும் என்று எங்கள் கண்டுபிடிப்பு தெரிவிக்கிறது. ஆன்டி-ரெட்ரோவைரல் (ARV) சிகிச்சையில் குறிப்பிடத்தக்க முன்னேற்றங்கள் இருந்தபோதிலும், சுற்றளவு மற்றும் சிஎன்எஸ் ஆகியவற்றிலிருந்து மனித நோயெதிர்ப்பு குறைபாடு வைரஸ் (எச்ஐவி) நீர்த்தேக்கங்களை அகற்றுவது ஒரு வலிமையான பணியாக உள்ளது. முறையான நிர்வாகத்திற்குப் பிறகு இரத்த-மூளை-தடையை (BBB) முழுவதும் செல்ல ARV இன் இயலாமை மூளையை ஆதிக்கம் செலுத்தும் HIV நீர்த்தேக்கங்களில் ஒன்றாக ஆக்குகிறது. எனவே, மூளையில் இருந்து எச்.ஐ.வி நீர்த்தேக்கங்களைத் திரையிடுதல், கண்காணித்தல் மற்றும் நீக்குதல் ஆகியவை மருத்துவ ரீதியாக கடினமான மற்றும் முக்கிய பணியாகவே இருக்கின்றன. நானோமெடிசின் நடைமுறை மற்றும் விசாரணை நியூரோஎய்ட்ஸுக்கு எதிரான சிகிச்சைக்கான சாத்தியங்களைக் கொண்டுள்ளது. எச்.ஐ.வி மூளை நீர்த்தேக்கங்களை அடையாளம் கண்டு அழிக்க BBB முழுவதும் திறமையான வழிசெலுத்தலுக்காக குறிப்பிட்ட அளவிலான சிகிச்சை சரக்குகளை வடிவமைத்து உருவாக்க நானோ அறிவியல் மற்றும் நானோ தொழில்நுட்பத்தின் முன்னேற்றங்களை இந்த மதிப்பாய்வு எடுத்துக்காட்டுகிறது. வெவ்வேறு வழிசெலுத்தல் மற்றும் மருந்து வெளியீட்டு உத்திகள், அவற்றின் உயிர் இணக்கத்தன்மை மற்றும் தொடர்புடைய சவால்களுடன் செயல்திறன் மற்றும் எதிர்கால வாய்ப்புகள் ஆகியவை விவாதிக்கப்படுகின்றன. நியூரோஎய்ட்ஸ் மேலாண்மைக்கு திறமையான நானோ மருத்துவத்தை உருவாக்குவதற்கு நானோ-இயக்க பலதரப்பட்ட ஆராய்ச்சிகளைப் புரிந்து கொள்வதற்கு இந்த மதிப்பாய்வு ஒரு சிறந்த தளமாக இருக்கும்.
Human immunodeficiency virus (HIV) neuroinvasion associated neurologic condition i.e. neuroAIDS prevails among acquired immune deficiency syndrome (AIDS) patients. The HIV presence in the brain jeopardizes the health and function of nerve cells resulting from inflammation mediated damage of the brain region and spinal cord involved in learning and information processing. Nearly ~ 50% HIV patients demonstrate neuropathological signs or symptoms such as loss of sensation, cognitive impairment, seizures, behavioral changes, etc., and nearly 80% autopsies shows a range of neuropathology in AIDS patients. AIDS associated neurologic condition is caused by HIV infection to the brain cells, by opportunistic infections via bacteria, fungi or other viruses, toxic effects of antiretroviral drugs or by HIV associated oncogenesis. Major neurological complications associated with AIDS are: HIV-associated dementia (HAD), central nervous system (CNS) lymphomas, chronic meningitis, peripheral neuropathies, neurosyphilis, vacuolar myelopathy, progressive multifocal leukoencephalopathy etc. Some neurological disorders of unknown origin has also been reported during HIV infection . Nonetheless, the onset of neuroAIDS condition in HIV infected patients remains debatable among scientific group due to multifaceted symptoms and pathologies and lack of specific diagnosis tools or protocols. Many studies suggest that neuroAIDS may develop as soon as HIV infects the brain. Contrary to initial belief, it has been proven that HIV infects the brain during early phase when HIV concentration is as high as the late infection stage. As such, HIV particles, its DNA and proteins can be detected in early during the infection. The HIV entry to the brain is mediated via mononuclear phagocytes (‘Trojan horse’ mechanism) i.e. monocytes and blood-borne macrophages in response to specific cytokines/chemokines (e.g. monocyte chemotactic protein-1). Initial HIV infection in brain triggers production of factors that alter the integrity of the blood-brain-barrier (BBB) (e.g. matrix metalloproteinase) which induces movement of infected/non-infected leukocytes across BBB from peripheral circulation. This intensifies the HIV infection in various brain cells. While HIV infection of astrocytes and microglia has been established, the direct or indirect invasion mechanism executed by HIV in nerve cells remains debated among scientific group. It is believed that HIV in subpopulations of infected brain cells acquires latency and, in turn, escapes the deleterious effect of antiretroviral therapy (ART) and immune response. Latency can persist for years where no or little virus is produced due to low transcription of host-integrated HIV genome. An appropriate endogenous or exogenous stimulus can reactivate the latent cell causing production of fresh infectious virions. Thus, latent cells are the primary cause of HIV persistence and are reservoirs of rebound viremia.